Mecanismos de correção da pressão arterial

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Mecanismos de correção da pressão arterial

Mensagem por nayalematias em Seg Nov 10, 2014 6:15 am

Quais os mecanismos de correção da pressão arterial ?

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Re: Mecanismos de correção da pressão arterial

Mensagem por nayalematias em Seg Nov 10, 2014 6:15 am

E como funcionam?

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Re: Mecanismos de correção da pressão arterial

Mensagem por Nathasha da Rocha em Seg Nov 10, 2014 9:51 am

Destacamos abaixo 3 mecanismos importantes que atuam no controle de nossa pressão arterial:

MECANISMO NEURAL

Como o próprio nome diz, envolve a importante participação do Sistema Nervoso. Não é o mecanismo mais importante, porém é o mais rápido em sua ação.

Situado no tronco cerebral, na base do cérebro, um circuito neuronal funciona a todo momento, estejamos nós acordados ou dormindo, em pé ou sentados ou mesmo deitados, controlando, entre outras coisas, a nossa frequência cardíaca, força de contração do coração e tônus vascular de grande parte de nossos vasos. Tal circuito nenomina-se Centro Vasomotor.

Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior é a frequência cardíaca, maior é a força de contração do coração e maior é a vasoconstrição em um grande número de vasos.

Ora, o aumento da frequência cardíaca e da força de contração provocam um aumento no Débito Cardíaco; o aumento na vasoconstrição provoca um aumento na resistência ao fluxo sanguíneo. Lembremos da seguinte fórmula: PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA.

Podemos então concluir que, o aumento da atividade do Centro Vasomotor induz a um consequente aumento na Pressão Arterial.

Na parede da artéria aorta, numa região denominada croça da aorta, e também nas artérias carótidas, na região onde as mesmas se bifurcam (seios carotídeos), possuímos um conjunto de células auto-excitáveis que se excitam especialmente com a distensão dessas grandes e importantes artérias. A cada aumento na pressão hidrostática no interior dessas artérias, maior a distensão na parede das mesmas e, consequentemente, maior é a excitação dos tais receptores. Por isso estes receptores são denominados baroceptores (receptores de pressão). Acontece que esses baroceptores enviam sinais nervosos inibitórios ao Centro Vasomotor, reduzindo a atividade deste e, consequentemente, reduzindo a pressão arterial.

Portanto, quando a pressão naquelas importantes artérias aumenta (ex.: no momento em que deitamos), os baroceptores aórticos e carotídeos se tornam mais excitados e, com isso, inibem mais intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco cerebral. Com isso a nossa pressão arterial diminui; por outro lado, quando a pressão naquelas artérias diminui (ex.: no momento em que nos levantamos), os tais baroceptores se tornam menos excitados e, com isso, inibem menos intensamente o nosso Centro Vasomotor, o que provoca um aumento na pressão arterial.

MECANISMO RENAL

Este é o mais importante e pode ser subdividido em 2 mecanismos: hemodinâmico e hormonal.

Hemodinâmico:

Um aumento na pressão arterial provoca também um aumento na pressão hidrostática nos capilares glomerulares, no nefron. Isto faz com que haja um aumento na filtração glomerular, o que aumenta o volume de filtrado e, consequentemente, o volume de urina. O aumento na diurese faz com que se reduza o volume do nosso compartimento extra-celular. Reduzindo tal compartimento reduz-se também o volume sanguíneo e, consequentemente, o débito cardíaco. Tudo isso acaba levando a uma redução da pressão arterial.

Hormonal:

Uma redução na pressão arterial faz com que haja como consequência uma redução no fluxo sanguineo renal e uma redução na filtração glomerular com consequente redução no volume de filtrado. Isso faz com que umas células denominadas justaglomerulares, localizadas na parede de arteríolas aferentes e eferentes no nefron, liberem uma maior quantidade de uma substância denominada renina. A tal renina age numa proteína plasmática chamada angiotensinogênio transformando-a em angiotensina-1. A angiotensina-1 é então transformada em angiotensina-2 através da ação de algumas enzimas. A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor: provoca um aumento na resistência vascular e, consequentemente, aumento na pressão arterial; além disso, a angiotensina-2 também faz com que a glândula supra-renal libere maior quantidade de um hormônio chamado aldosterona na circulação. A aldosterona atua principalmente no túbulo contornado distal do nefron fazendo com que no mesmo ocorra uma maior reabsorção de sal e água. Isso acaba provocando um aumento no volume sanguíneo e, consequentemente, um aumento no débito cardíaco e na pressão arterial.

DESVIO DO FLUIDO CAPILAR

É o mais simples de todos:
Através dos numerosos capilares que possuímos em nossos tecidos, o sangue flui constantemente graças a uma pressão hidrostática a qual é submetido. Os capilares são fenestrados e, portanto, moléculas pequenas como água podem, com grande facilidade e rapidez, passar tanto de dentro para fora como de fora para dentro dos através da parede dos capilares. A pressão hidrostática, no interior dos capilares, força constantemente a saída de água para fora dos capilares. Felizmente há uma pressão oncótica (ou pressão coloidosmótica), exercida por colóides em suspensão no plasma (como proteínas plasmáticas) que força, também constantemente, a entrada de água para dentro dos capilares. Normalmente há um certo equilíbrio: a mesma quantidade de áqua que sai, também entra. Mas quando ocorre um aumento ou redução anormal na pressão hidrostática no interior dos capilares, observamos também um aumento ou uma redução mais acentuada na saída de água através da parede dos mesmos capilares. Isso faz com que fiquemos com um volume sanguíneo mais reduzido ou mais aumentado, dependendo do caso, o que certamente influi na pressão arterial, reduzindo-a ou aumentando-a.

Nathasha da Rocha

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Re: Mecanismos de correção da pressão arterial

Mensagem por LucasBueno em Seg Nov 10, 2014 8:34 pm

https://www.youtube.com/watch?v=tnq2EAWoIDo

esse video pode ajudar a entender um pouco melhor..

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Re: Mecanismos de correção da pressão arterial

Mensagem por TAIS em Ter Nov 18, 2014 4:36 pm

A autorregulação da pressão arterial é a capacidade que o organismo humano possui de regular fisiologicamente os valores da pressão arterial. É na realidade uma designação genérica que engloba uma panóplia de mecanismos fisiológicos que se interligam na senda de estabilizar a pressão arterial em valores adequados à perfusão sanguínea dos tecidos. Os mecanismos da autorregulação conseguem responder a estímulos químicos e físicos que denotem uma alteração da pressão sanguínea ou das necessidades de perfusão.

Os mecanismos que asseguram a autorregulação da pressão arterial pelo organismo podem ser, para efeitos práticos, divididos em dois grandes grupos: mecanismos locais e mecanismos sistémicos. Os mecanismos locais regulam a pressão arterial de um leito capilar em função das condicionantes específicas do local. Entre esses mecanismos encontram-se: o efeito de Bayliss, o efeito de Schretzenmayer, a modulação endotelial do tónus vascular e a regulação metabólica do tónus vascular. Os mecanismos sistémicos adequam os valores de pressão arterial em função de alterações de magnitude muito superior, capazes de alterar a capacidade de perfusão sanguínea de todo o organismo. Os mecanismos sistémicos de regulação da pressão arterial sub-categorizam-se em função das estruturas responsáveis pela sua acção em: mecanismos neurogénicos, mecanismos hormonais e mecanismos renais. Os mecanismos sistémicos são muitas vezes categorizados em função da duração dos seus efeitos: mecanismos a curto prazo (neurogénicos), mecanismos a médio prazo (hormonais) e mecanismos a longo prazo (renais).

O interesse fisiopatológico destes mecanismos é imenso, pois a sua desregulação parece estar na base da Hipertensão arterial essencial, quadro patológico que corresponde a mais de 90% de todos os casos de hipertensão arterial. A hipertensão arterial é um dos principais factores de risco para patologia cardio-vascular. Consequentemente, estes mecanismos são também os alvos primordiais do fármacos anti-hipertensores.

TAIS

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Re: Mecanismos de correção da pressão arterial

Mensagem por MARCIO RODRIGO STOCCO em Ter Nov 18, 2014 8:16 pm

Por que o aumento da PA está relacionado com o aumento de sangue?

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Re: Mecanismos de correção da pressão arterial

Mensagem por LucasBueno em Sab Nov 29, 2014 10:41 am

pela relação do debito cardiaco, se aumenta a PA aumenta o debito cardiaco e aumenta o volume sistolico final, aquela conta que o professor passou FC x VS

LucasBueno

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Mecanismos de controle da P.A

Mensagem por Marcello Didone em Sab Nov 29, 2014 11:28 am

É importante destacarmos a influência do Sistema Nervoso (SN) na circulação. Ele é capaz de causar aumentos rápidos na pressão arterial. Esse aumento se dá por meio da ação do Sistema Nervoso Simpático, que promove uma total estimulação das funções vasoconstritoras e vasodilatadoras. Três eventos marcam essa ação. São eles: contração das arteríolas, o que aumenta a resistência periférica total; contração das veias, mandando mais sangue para as câmaras cardíacas, que irão bombear mais e mais sangue; o SN Autônomo (SNA) estimula o coração, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. Esses eventos promovem o aumento da Pressão Arterial. No controle da pressão realizado pelo SN, daremos maior atenção aos Barorreceptores, Quimiorreceptores e também a Resposta Isquêmica do SN Central (SNC).

Barorreceptores são terminações nervosas livres sensíveis ao estiramento. Eles localizam-se no interior de algumas das grandes artérias, como a Aorta e a Carótida (Barorreceptores aórticos e Carotídeos). O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, o que leva o SNA a enviar sinais para a circulação, reduzindo a pressão. Ou seja, diante de alguma variação da pressão, os barorreceptores promovem a normalização dela. Ele, portanto, se opõe aos aumentos e diminuições da pressão e, por isso, é responsável por um “Tamponamento” Pressórico. Esse sistema de Barorreceptores é muito importante, pois sem ele, a nossa P.A. sofreria alterações muito bruscas durante o dia.

Os Quimiorreceptores, por sua vez, são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de gás carbônico e íons H. Assim como os barorreceptores, os Quimiorreceptores situam-se no interior de grandes artérias, como a aorta e a carótida. Uma queda na pressão arterial provoca a redução da quantidade de oxigênio nos tecidos, além do aumento da quantidade de gás carbônico e de íons H. Isso, então, leva ao estímulo dos quimiorreceptores. Eles, então, vão emitir sinais excitando o centro vasomotor, que irá elevar a P.A.

Outra forma de controle da pressão, realizada pelo SNC é a chamada Resposta Isquêmica. Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor, localizado no tronco encefálico, diminui o suficiente para causar deficiência nutricional, os neurônios do centro tornam-se fortemente excitados. Esse quadro é conhecido como Isquemia Cerebral. Quando isso ocorre, a P.A. se eleva a níveis altíssimos. Esse estímulo é realizado pela alta concentração de gás carbônico no local, devido à falta de oxigenação. Esse é o chamado Sistema Emergencial de Controle da Pressão, que é ativado em situações extremas.

Diante de uma alta quantidade de líquido extracelular, o volume sanguíneo (volemia) e a P.A. tendem a aumentar. Com esse aumento, os rins são estimulados a promover a excreção do excesso desse líquido, a fim de se normaliza a P.A. Nesse contexto, é importante destacarmos o que é Diurese e Natriurese de Pressão. Trata-se do aumento da eliminação renal de água e sal devido a um leve aumento na P.A. Quando a pressão arterial se eleva, mesmo que muito pouco, o débito renal de água e sal aumenta de modo a ficar maior que a quantidade ingerida. Com isso, o corpo perde líquido e, então, a volemia e a Pressão Arterial diminuem.




Marcello Didone

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Re: Mecanismos de correção da pressão arterial

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