Mecanismos de Correção da Pressão

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Mecanismos de Correção da Pressão

Mensagem por Marcello Didone em Dom Nov 30, 2014 7:36 am

Momento a momento (neural)
Médio prazo (Renina-Angiotensina-Aldosterona)
Longo prazo (Rins e liquidos corporais) Hormonal

Marcello Didone

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MECANISMO NEURAL

Mensagem por Lucinei em Dom Nov 30, 2014 7:38 pm

MECANISMO NEURAL

Como o próprio nome diz, envolve a importante participação do Sistema Nervoso. Não é o mecanismo mais importante, porém é o mais rápido em sua ação.

Situado no tronco cerebral, na base do cérebro, um circuito neuronal funciona a todo momento, estejamos nós acordados ou dormindo, em pé ou sentados ou mesmo deitados, controlando, entre outras coisas, a nossa frequência cardíaca, força de contração do coração e tônus vascular de grande parte de nossos vasos. Tal circuito nenomina-se Centro Vasomotor.

Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior é a frequência cardíaca, maior é a força de contração do coração e maior é a vasoconstrição em um grande número de vasos.

Ora, o aumento da frequência cardíaca e da força de contração provocam um aumento no Débito Cardíaco; o aumento na vasoconstrição provoca um aumento na resistência ao fluxo sanguíneo. Lembremos da seguinte fórmula: PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA.

Podemos então concluir que, o aumento da atividade do Centro Vasomotor induz a um consequente aumento na Pressão Arterial.

Na parede da artéria aorta, numa região denominada croça da aorta, e também nas artérias carótidas, na região onde as mesmas se bifurcam (seios carotídeos), possuímos um conjunto de células auto-excitáveis que se excitam especialmente com a distensão dessas grandes e importantes artérias. A cada aumento na pressão hidrostática no interior dessas artérias, maior a distensão na parede das mesmas e, consequentemente, maior é a excitação dos tais receptores. Por isso estes receptores são denominados baroceptores (receptores de pressão). Acontece que esses baroceptores enviam sinais nervosos inibitórios ao Centro Vasomotor, reduzindo a atividade deste e, consequentemente, reduzindo a pressão arterial.

Portanto, quando a pressão naquelas importantes artérias aumenta (ex.: no momento em que deitamos), os baroceptores aórticos e carotídeos se tornam mais excitados e, com isso, inibem mais intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco cerebral. Com isso a nossa pressão arterial diminui; por outro lado, quando a pressão naquelas artérias diminui (ex.: no momento em que nos levantamos), os tais baroceptores se tornam menos excitados e, com isso, inibem menos intensamente o nosso Centro Vasomotor, o que provoca um aumento na pressão arterial.

MECANISMO RENAL

Este é o mais importante e pode ser subdividido em 2 mecanismos: hemodinâmico e hormonal.

Hemodinâmico:

Um aumento na pressão arterial provoca também um aumento na pressão hidrostática nos capilares glomerulares, no nefron. Isto faz com que haja um aumento na filtração glomerular, o que aumenta o volume de filtrado e, consequentemente, o volume de urina. O aumento na diurese faz com que se reduza o volume do nosso compartimento extra-celular. Reduzindo tal compartimento reduz-se também o volume sanguíneo e, consequentemente, o débito cardíaco. Tudo isso acaba levando a uma redução da pressão arterial.

Hormonal:

Uma redução na pressão arterial faz com que haja como consequência uma redução no fluxo sanguineo renal e uma redução na filtração glomerular com consequente redução no volume de filtrado. Isso faz com que umas células denominadas justaglomerulares, localizadas na parede de arteríolas aferentes e eferentes no nefron, liberem uma maior quantidade de uma substância denominada renina. A tal renina age numa proteína plasmática chamada angiotensinogênio transformando-a em angiotensina-1. A angiotensina-1 é então transformada em angiotensina-2 através da ação de algumas enzimas. A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor: provoca um aumento na resistência vascular e, consequentemente, aumento na pressão arterial; além disso, a angiotensina-2 também faz com que a glândula supra-renal libere maior quantidade de um hormônio chamado aldosterona na circulação. A aldosterona atua principalmente no túbulo contornado distal do nefron fazendo com que no mesmo ocorra uma maior reabsorção de sal e água. Isso acaba provocando um aumento no volume sanguíneo e, consequentemente, um aumento no débito cardíaco e na pressão arterial.

DESVIO DO FLUIDO CAPILAR

É o mais simples de todos:
Através dos numerosos capilares que possuímos em nossos tecidos, o sangue flui constantemente graças a uma pressão hidrostática a qual é submetido. Os capilares são fenestrados e, portanto, moléculas pequenas como água podem, com grande facilidade e rapidez, passar tanto de dentro para fora como de fora para dentro dos através da parede dos capilares. A pressão hidrostática, no interior dos capilares, força constantemente a saída de água para fora dos capilares. Felizmente há uma pressão oncótica (ou pressão coloidosmótica), exercida por colóides em suspensão no plasma (como proteínas plasmáticas) que força, também constantemente, a entrada de água para dentro dos capilares. Normalmente há um certo equilíbrio: a mesma quantidade de áqua que sai, também entra. Mas quando ocorre um aumento ou redução anormal na pressão hidrostática no interior dos capilares, observamos também um aumento ou uma redução mais acentuada na saída de água através da parede dos mesmos capilares. Isso faz com que fiquemos com um volume sanguíneo mais reduzido ou mais aumentado, dependendo do caso, o que certamente influi na pressão arterial, reduzindo-a ou aumentando-a.

Lucinei

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