Potencial de ação cardíaco
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Potencial de ação cardíaco
O caminho percorrido por um potencial de ação cardíaco tem início no nodo sinoatrial. Depois, por onde ele se propaga?
Rafael de Oliveira Motter- Mensagens : 71
Data de inscrição : 29/07/2014
Re: Potencial de ação cardíaco
Uma característica fundamental do potencial transmembrana que determina a velocidade de progressão do impulso nas células miocárdicas atriais ou ventriculares e nas fibras de Purkinje é a magnitude da corrente de entrada de íons sódio realizada através dos canais rápidos, na fase terminal da despolarização e a rapidez com que esta corrente alcança a sua intensidade máxima. A diminuição na freqüência e na amplitude dos potenciais de ação pode reduzir a propagação e produzir bloqueios. A intensidade da corrente de entrada dos íons sódio depende da fração de canais que se abrem na membrana e do gradiente eletroquímico potencial deste ion34. Os canais rápidos abertos, neste período, dependem intrinsecamente do nível do potencial da membrana, a partir do qual a excitação foi iniciada; estes canais são inativados ou pelo pico máximo de um potencial de ação, ou por uma redução do estado de equilíbrio do potencial de repouso da membrana34.
A corrente de entrada dos íons sódio e a velocidade de ascensão da fase O dos potenciais de ação prematuros, ocorrendo durante o período refratário relativo, encontram-se diminuídas, porque os canais rápidos estão parcialmente desativados. Portanto, a excitação prematura do coração pode induzir reentrada, pois os impulsos são conduzidos de forma lenta naquelas regiões em que não houve repolarização completa das células, ou a propaga-ão deste impulso pode ser bloqueada, quando a diferença de potencial das fibras ainda não atingiu o valor de -60 mV, nestas áreas34.
Devido a processos patológicos, o potencial de repouso da membrana pode tornar-se persistentemente deslocado em direção ao zero, com valores entre -60 e -70 mV, o que facilita o aparecimento da reentrada. Com estes níveis do estado de repouso, uma importante fração dos canais rápidos encontrase inativada, incapaz de responder a um estímulo despolarizante 11. As alterações surgidas na corrente de entrada dos íons podem provocar, então, diminuição significativa da velocidade de progressão do impulso, isto é, condução lenta ou bloqueio. Assim, em uma reqrao enferma do coração podem existir algumas áreas com condução extremamente lenta e outras onde já se instalou o bloqueio, que pode ser unidirecional, possivelmente dependendo do nível do potencial de repouso7, A combinação destes dois fatores são a origem da reentrada.
A corrente de entrada dos íons sódio e a velocidade de ascensão da fase O dos potenciais de ação prematuros, ocorrendo durante o período refratário relativo, encontram-se diminuídas, porque os canais rápidos estão parcialmente desativados. Portanto, a excitação prematura do coração pode induzir reentrada, pois os impulsos são conduzidos de forma lenta naquelas regiões em que não houve repolarização completa das células, ou a propaga-ão deste impulso pode ser bloqueada, quando a diferença de potencial das fibras ainda não atingiu o valor de -60 mV, nestas áreas34.
Devido a processos patológicos, o potencial de repouso da membrana pode tornar-se persistentemente deslocado em direção ao zero, com valores entre -60 e -70 mV, o que facilita o aparecimento da reentrada. Com estes níveis do estado de repouso, uma importante fração dos canais rápidos encontrase inativada, incapaz de responder a um estímulo despolarizante 11. As alterações surgidas na corrente de entrada dos íons podem provocar, então, diminuição significativa da velocidade de progressão do impulso, isto é, condução lenta ou bloqueio. Assim, em uma reqrao enferma do coração podem existir algumas áreas com condução extremamente lenta e outras onde já se instalou o bloqueio, que pode ser unidirecional, possivelmente dependendo do nível do potencial de repouso7, A combinação destes dois fatores são a origem da reentrada.
Andressa Honorio da Silva- Mensagens : 26
Data de inscrição : 05/08/2014
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